ہم جانتے ہیں کہ مائٹوکونڈریا اے ٹی پی (توانائی) کی پیداوار اور فیٹی ایسڈ آکسیکرن کے لیے وقف کردہ اہم سیلولر سائٹس ہیں۔ مائٹوکونڈریل سے ماخوذ پیپٹائڈMOTS-cمیٹابولک ہومیوسٹاسس کو فروغ دیتا ہے اور موٹاپا اور انسولین کے خلاف مزاحمت کو کم کرتا ہے۔ مائٹوکونڈریا میٹابولک لچک کا تعین کرنے میں بھی اہم کردار ادا کرتا ہے۔
آسٹیوپوروسس میں MOTS-c
آسٹیوپوروسس ایک کثیر عنصر اور عمر سے متعلق میٹابولک بیماری ہے۔ ہڈیوں کے mesenchymal اسٹیم سیل (BMSCs) آسٹیو بلوسٹس اور اڈیپوسائٹس کے پروجینیٹر سیل ہیں اور ہڈیوں کی تشکیل کے عمل میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔
AMPK آسٹیو بلوسٹس کے پھیلاؤ، تفریق اور معدنیات کو متحرک کر سکتا ہے، جو آسٹیو بلوسٹس کے سیلولر افعال میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔اوسٹیو بلاسٹs وہ خلیات ہیں جو ہڈی بناتے ہیں۔ کی سرگرمی کے درمیان توازن کی طرف سے ہڈی بڑے پیمانے پر برقرار رکھا جاتا ہےosteoblastsجو ہڈی اور دوسرے خلیے بناتی ہے جسے آسٹیو کلاسٹس کہتے ہیں جو اسے توڑ دیتے ہیں۔
مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ BMSC کا علاج MOTS-c کے ساتھ ALP، Bglap، اور Runx2 کے اظہار کی سطح کو بڑھا دیا گیا ہے۔ اس کے نتیجے میں معدنیات سے متعلق نوڈولز کی تشکیل ہوئی، جو MOTS-c کے ذریعے ریگولیٹ شدہ BMSC کی اوسٹیوجینک صلاحیت کی نشاندہی کرتی ہے۔ سادہ غیر سائنسی الفاظ میں،
MOTS-c BMSCs کے خلیوں کی تفریق کو آسٹیو بلوسٹس=ہڈیوں کی تشکیل کو فروغ دیتا ہے۔